Obezita ako dôsledok nezdravého života? Nové zistenie hovorí niečo iné

2018-03-14 06:00:00

Obezita je jedným z najväčších zdravotných problémov civilizovaného sveta. Jej priamy súvis s nezdravým životným štýlom sa podarilo preukázať už mnohokrát, avšak vedci z americkej The Johns Hopkins University School of Medicine (JHUSOM) prišli na to, že dôležitú úlohu pri vzniku obezity zohrávajú aj črevné baktérie.

V pátraní po príčinách obezity veda opäť pokročila - vďaka výskumu na myšiach s ekvivalentom ľudského metabolického syndrómu. Vedci objavili dôkaz, ktorý dáva vznik obezity do súvislosti s črevným mikrobiómom, teda s kvantom baktérií, vírusov a génov, ktoré sa spolupodieľajú na inzulínovej rezistencii a rozvoji obezity – u myší aj u ľudí. Výsledky novej štúdie, publikované v magazíne Mucosal Immunology, naznačujú, že obezite aj cukrovke by sa dalo teoreticky zabrániť manipuláciou s pomermi a hladinami črevných baktérií alebo modifikáciou chemických a biologických dráh pre gény aktivujúce metabolizmus.

Čítajte viac: Prekvapivý záver výskumu obezity: Slováci majú oproti iným Európanom jednu výhodu

Podľa Davida Hackama, riaditeľa Detského centra Johna Hopkinsa a jedného z hlavných autorov štúdie tento objav dokazuje, že za vznikom obezity stoja niektoré druhy črevných baktérií.

Obezita a črevná mikroflóra

Metabolický syndróm je označenie pre zhluk rizikových faktorov vrátane poruchy metabolizmu cukrov, inzulínovej rezistencie, vyššieho krvného tlaku a nadváhy. Môže byť príčinou ochorení srdca, mŕtvice a cukrovky. Výskumníci syndróm už dávnejšie dávali do súvislosti s TLR4 génovým receptorom (Toll-like receptor 4), ktorý prijíma chemické signály na aktiváciu zápalového procesu. Ako presne však TLR4 podnecuje obezitu, to vedci zatiaľ netušia. Vedci z JHUSOM však predpokladajú, že by to mohlo nejako súvisieť s mikrobiómom, uvádza Sciencedaily.com.

Aby vedecký tím zistil, či TLR4 prítomný v črevnom epiteli dokáže vyvolať metabolický syndróm, vykonal sériu experimentov na myšiach, ktoré TLR4 v črevnom epiteli mali a tiež na geneticky upravených hlodavcoch, ktorým chýbal. Obe skupiny zvierat kŕmili 21 týždňov klasickou chovnou stravou. Hmotnosť myší, ktoré génový receptor nemali, výraznejšie narástla, vyvíjala sa u nich rezistencia na inzulín a ich pečeň obsahovala zvýšené množstvo tuku. Rovnaký výsledok potvrdil aj druhý pokus, v rámci ktorého myši dostávali ešte kalorickejšiu stravu.

Do tretice vedci geneticky upravili tri skupiny myší: prvej chýbal TLR4 v črevnom epiteli, druhej vo všetkých bunkách tela a tretej len v bunkách bielych krviniek. Všetky skupiny kŕmili rovnakou, štandardnou stravou. Jedine myši, ktorým TLR4 chýbal v črevnom epiteli, mali zvýšené množstvo brušného tuku a tuku v tenkom čreve. Odborníci preto uvažujú, že pri rozvoji metabolického syndrómu má význam práve TLR4 v črevnom epiteli. V ďalšom pokuse podávali normálnym myšiam a hlodavcom bez TLR4 v črevnom epiteli antibiotiká, ktoré u všetkých zredukovali množstvo črevných baktérií, pričom u myší, ktorým TLR4 chýbal, sa príznaky metabolického syndrómu vytratili. To dokazuje, že metabolický syndróm súvisí s črevnou mikroflórou.

Nakoniec vedci analyzovali aj fekálne vzorky od zdravých myší a myší s metabolickým syndrómom. Zistili, že klastre črevných baktérií boli u myší s metabolickým syndrómom odlišné a v konečnom dôsledku môžu v kombinácii s aktiváciou TLR4 ovplyvňovať schopnosť tráviaceho traktu využiť alebo nevyužiť množstvo živín prijatých v potrave. Podľa výskumníkov potrebujú obézne myši prijať viac jedla, aby mal organizmus dostatok živín.