Zabije toxické proteíny v mozgu: Jedinečná sila bežnej tabletky proti bolesti, ako ju nepoznáte
Koniec ochoreniu mozgu? Hoci si Alzheimerova choroba nevyberá a napáda čoraz viac ľudí na celom svete, zrejme sme o veľký krok vpred, čo sa týka jej liečby. Na svedomí to majú vedci, podľa ktorých aspirín, ktorý bežne používame proti bolesti, by mohol znížiť riziko Alzheimerovej choroby a dokonca spomaliť jeho progresiu u pacientov!
Spomaľuje chorobu
Zistili to vedci v experimentoch na myšiach, ktorým bola podávaná nízka dávka tabletky. Tá bola schopná zničiť zlé proteíny, ktoré zabíjajú neuróny v mozgu. V priebehu rokov sa vedci pokúšali zistiť, ako aktivovať čistiace bunky v mozgu, aby odstránili "odpad" a potenciálne spomalili chorobu. Tím v Rush University Medical Center v Chicagu našiel odpoveď v populárnej tabletke proti bolesti.
Čítajte tiež: Preč s chémiou, tento olej zaberá lepšie: Kliešte od vás utečú vďaka domácemu repelentu!
Je veľká pravdepodobnosť, že rovnaké výsledky sa objavia aj u ľudí, ktorým aspirín už celé desaťročia pomáha zbaviť sa bolesti.
"V súčasnosti neexistuje účinná liečba na prevenciu alebo zastavenie ochorenia," povedal profesor a neurológ Kalipada Pahan a pokračuje: "Hlavnými definujúcimi neuropatologickými znakmi sú depozície extracelulárnych senilných plakov zložených z toxických agregátov amyloidu beta a tvorby intracelulárnych neurofibrilárnych spletiek pochádzajúcich z proteínového tau."
Odstraňuje amyloid beta
Milióny ľudí na celom svete sa spolieha na aspirín ako na zázračnú pilulku, pritom ani netušia, že tým znižujú riziko vzniku demencie, rovnako ako rakoviny a kardiovaskulárnych ochorení. Jeho prednosťou je to, že znižuje zápal, telesný proces, ktorý spúšťa najväčšie život ohrozujúce ochorenia. Nová štúdia našla dôkaz, že by tabletka mohla byť použitá na odstránenie amyloidu beta z hipokampu - šedej hmoty, ktorá riadi pamäť.
Presné príčiny Alzheimerovej choroby a to, čo ju spôsobuje, sú stále neznáme. Ale je všeobecne známe, že toxické nahromadenie amyloidu beta - hlavne v hipokampe - je vedúcim mechanizmom.
Štúdia Dr. Pahana pokračuje vo výskume, ktorý našiel spojenie medzi aspirínom a znížením rizika a prevalencie Alzheimerovej choroby. Tentokrát však Dr. Pahan ukázal proaktívne vlastnosti aspirínu. Vyzdvihuje chemickú látku, ktorá pomáha vyčistiť bunky - vrátane neurónov, ako je amyloid beta, ktorý sa spája s demenciou. Táto chemická látka sa nazýva PPARA (receptor alfa aktivovaný peroxizómovým proliferátorom). Prepína sa na iný proteín známy ako TFEB (transkripčný faktor EB), ktorý poháňa produkciu lyzozómov. Chemická kaskáda zvyšuje ich neurónové číslo.
Kľúč k objaveniu liečby
Aj keď stále nemáme všetky odpovede, čo sa týka liečby Alzheimerovej choroby, Dr. Pahan trvá na tom, že tento vývoj je kľúčom k dosiahnutiu niektorých konkrétnych metód liečby a prevencie choroby, ktorá postihuje milióny ľudí na svete.
"Vývoj liekov na zníženie amyloidu beta obsahujúceho senilný plak, jeden z patologických znakov Alzheimerovej choroby, je dôležitou oblasťou výskumu," povedal Dr Pahan.
"Farmakologické zlúčeniny, ktoré sú zamerané na TFEB ako terapeutickú stratégiu pri Alzheimerovej chorobe, sú stále podhodnotené. Preto stimulácia lyogénnej biogenézy a zníženie patológie amyloidových plakov nízkou dávkou aspirínu má sľubný terapeutický potenciál pre liečbu."
Dr Sara Imarisio, šéfka výskumu Alzheimerovej choroby UK, ktorá spolupracuje s Oxfordskou univerzitou na širšej štúdii o tej istej problematike, dodala: "Aspirín je bežne užívaný liek na množstvo zdravotných stavov, ale bolo málo výskumov s cieľom preskúmať možné prínosy pre Alzheimerovu chorobu. Tento výskum v počiatočnom štádiu naznačuje, že aspirín môže pomôcť zlepšiť v tom, ako mozog odstraňuje amyloid, bielkovinu, o ktorej sa vie, že sa vytvára počas Alzheimerovej choroby."
Štúdia odhaľuje dôležité poznatky o mechanizmoch, ktorými môže aspirín ovplyvňovať zdravie mozgu, avšak ide o malú štúdiu u myší, takže je príliš skoro na to, aby sme mohli vyvodiť závery o tom, či by sa aspirín mohol používať na liečbu Alzheimerovej choroby u ľudí.
