Zastaví ochorenie v mozgu: Koniec poruchy, ktorá otravuje život miliónom ľudí na svete!
Výsledky dvoch nových štúdií, publikovaných v časopise Neuron naznačujú, že imunitné bunky mozgu môžu byť kľúčom k budúcej liečbe Alzheimerovej choroby. Znamená to definitívny koniec neurodegeneratívnej poruchy mozgu?
Alzheimerova choroba postihuje milióny ľudí na svete! Ide o chorobu, ktorá je charakterizovaná neurologickým poškodením, o ktorom sa predpokladá, že je spôsobené plakmi z proteínu nazývaného beta-amyloid. Beta-amyloid sa zvyčajne vyskytuje v membráne okolo nervových buniek, ale keď sa zhromažďuje do malých hrudiek medzi neurónmi, môže zabrániť vzájomnej komunikácii a poškodeniu funkcie mozgu.
Čítajte tiež: Nebezpečný signál rakoviny kože: Takto zistíte, ako ste na tom!
Už roky sa vedci snažia presne pochopiť, ako produkcia beta-amyloidu spúšťa príznaky Alzheimerovej choroby. Niektorí vedci sa dokonca pokúsili vyvinúť anti-beta-amyloidné lieky, ale klinické skúšky týchto farmakologických liekov sa preukázali ako neúspešné.
Úloha receptora pri ochrane mozgu
Výskumný pracovník, vedúci profesor Huaxi Xu, riaditeľ Iniciatívy pre neurovedu v Sanford Burnham Prebys Medical Research Institute v La Jolle, CA, ponúka potenciálnu novú stratégiu na odstránenie nadmerného nahromadenia proteínu v mozgu. Prof. Xu a jeho tím študovali správanie spúšťacieho receptora nachádzajúceho sa v type bunky nazývanej mikroglia alebo inak nazvanej imunitné bunky centrálneho nervového systému v dvoch štúdiách myší. Receptor sa nazýva TREM2.
"Vedci zistili, že mutácie v TREM2 výrazne zvyšujú riziko Alzheimerovej choroby, čo naznačuje základnú úlohu tohto konkrétneho receptora pri ochrane mozgu," vysvetľuje prof. Xu.
Ale to, čo odhaľuje nový výskum, sú "konkrétne podrobnosti o tom, ako TREM2 funguje," dodáva profesor Xu. Konkrétne prvá štúdia ukazuje, že amyloid beta sa viaže na receptor, čo spôsobuje reťazovú reakciu, ktorá môže vyvrcholiť spomalením progresie Alzheimerovej choroby.
Keď sa spojí s amyloidom beta, spúšťací receptor TREM2 potom "rozozná" imunitné bunky, aby začali rozkladať a odstraňovať amyloid beta, "čo možno spomalí patogenézu Alzheimerovej choroby," vysvetľuje prof. Xu.
Prvá štúdia tiež dokazuje, že TREM2 sa viaže na takzvané amyloidné beta oligoméry, ktoré sú molekulárnymi komplexmi. Tie mávajú v odbornej literatúre stále väčšiu pozornosť pre svoju úlohu v progresii Alzheimerovej choroby. Štúdia tiež ukázala, že odstránenie TREM2 u myší úplne narušilo elektrické prúdy, ktoré normálne aktivujú mikrogliu.
TREM2 môže zastaviť progresiu choroby
Druhá štúdia posilnila zistenia prvej. Ukázalo sa, že zvyšujúce sa hladiny TREM2 robia mikrogliu citlivejšou a znižujú príznaky Alzheimerovej choroby.
Konkrétnejšie výskumníci pridali TREM2 myšiam, ktoré boli geneticky modifikované, aby vyvinuli agresívnu formu Alzheimerovej choroby. Ďalšia signalizácia TREM2 zastavila chorobu pred postupom a dokonca zvrátila časť kognitívneho poklesu, uvádzajú autori štúdie.
"Tieto štúdie sú dôležité," vysvetľuje prof. Xu, "pretože ukazujú, že okrem záchrany patológie spojenej s Alzheimerovou chorobou sme schopní znížiť deficity správania s TREM2."
"Pokiaľ ide o naše vedomosti," dodáva ďalej, "poskytujú presvedčivé dôkazy, že minimalizácia hladín beta amyloidu zmierňuje príznaky Alzheimerovej choroby."
Prof. Xu tiež zdôrazňuje, že tieto zistenia ponúkajú novú cestu k terapii!
Avšak, tiež varuje pred potenciálnymi nástrahami: "V počiatočných štádiách by mohlo byť prospešné aktivovať mikrogliu, aby zničila amyloid beta, ale pri nadmernej aktivácii môže uvoľniť nadbytok cytokínov (spôsobujúcich rozsiahle zápaly), ktoré poškodzujú zdravé synaptické kríženie ako vedľajší účinok od nadmernej aktivácie. "
